Commit ebc6c5a6 authored by Thomas Winkler's avatar Thomas Winkler

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- main.pdf
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Current status: [![pipeline status](https://gitlab.prismplex.tech/prismplex/latex-vorlage-semmelweis/badges/master/pipeline.svg)](https://gitlab.betapsi.tech/prismplex/latex-vorlage-semmelweis/commits/master)
# Latex Vorlage zum Schreiben der Diplom-/Doktorarbeit an der Semmelweis Universität in Budapest
![preview](https://gitlab.prismplex.tech/prismplex/latex-vorlage-semmelweis/raw/master/main.png?inline=false "Preview")
## Wichtig: Das Kompilieren muss mit dem Argument "-shell-escape" stattfinden!
Das Argument "-shell-escape" ist in der Webversion von "sharelatex" (neuerdings "overleaf") standardmäßig aktiviert.
Diese Vorlage wurde von Thomas Winkler anhand der [LaTeX-Vorlage für Bachelor, Master und wissenschaftliche Arbeiten](https://github.com/a-czyrny/LaTeX-Master-Vorlage) erstellt.
## Times New Roman
Aufgrund von Lizensierungsgründen konnte nicht die originale "Times New Roman"-Schriftart eingegliedert werden. Diese Projekt benutzt dagegen die Open-Source-Alternative "Liberation Serif".
Um die originale Schriftart einzugliedern, müssen diese vier Dateien im Stammverzeichnis ersetzt werden: `tnr.tff (regular Times New Roman), tnrb.tff (bold Times New Roman), tnrbi.tff (bold italic Times New Roman), tnri.tff (italic Times New Roman)`
Die originale "Times New Roman"-Schriftart wird mit Ausnahme von Linux-basierten Sytemen mit dem Betriebssystem mitgeliefert beziehungsweise ist standarmäßig installiert.
Unter "Mac OS X" findet man diese Dateien unter dem Pfad: `/Library/Fonts/` nach "Times New Roman" sucht.
Unter Windows findet man diese Dateien unter diesem Pfad: `C:\Windows\Fonts`
# Latex template for writing a thesis at Semmelweis university in German
## Important: Compilation must be done with the "-shell-escape" argument!
The "-shell-escape" argument is already activated in the web version of "sharlatex" (recently "overleaf").
This template was made by Thomas Winkler by using code from [LaTeX-Vorlage für Bachelor, Master und wissenschaftliche Arbeiten](https://github.com/a-czyrny/LaTeX-Master-Vorlage).
## Times New Roman
Because auf licencing, the orginal "Times New Roman" font could not be integrated. Instead this project is using the open source alternative "Liberation Serif".
To change to the original "Times New Roman" just replace following file in the root directory: `tnr.tff (regular Times New Roman), tnrb.tff (bold Times New Roman), tnrbi.tff (bold italic Times New Roman), tnri.tff (italic Times New Roman)`
The original "Times New Roman" font comes with all major operating systems (excluding linux systems, as I know they are using open source alternatives).
To find the font under "Mac OS X" go to `/Library/Fonts/` and search for "Times New Roman".
Windows uses this directory to store font files: `C:\Windows\Font`
# How to use
## with Texmaker
1. Install MiKTeX
2. Install Texmaker
3. Change "Quick build" to biblatex + 2x pdfLaTeX
4. Change the field Bib(la)tex from biblatex to biber
## with sharelatex or overleaf
Just upload the downloaded .zip from here and you are ready to go!
\ No newline at end of file
\chapter{Vorhoftachykardien} \label{c:vorhoftachykardien}
\section{Tachykardien mit Ursprung im Sinusknoten}
\subsection{Allgemeine Sinusknotentachykardie}
Die Sinusknotentachykardie beschreibt den Zustand eines tachykarden Sinusknotens, \gls{dh} dieser bildet mehr als 100 Erregungen\footnote{%TC:ignore
Eine Erregung bezeichnet in dieser Hinsicht den Ablauf der De- und Repolarisation von der Ansammlung der erregungsbildenden Zellen des Sinusknotens.
%TC:endignore
} pro Minute.\footnote{nach \cite{herold2017innere}, S. 275.}
Diese Form der Tachykardie, die nebenbei im klinischen Alltag die häufigste Rhythmusstörung darstellt,\footnote{nach \cite{sinus-allgemein}.} kann dabei physiologisch, bei psychischer oder physischer Belastung, aber auch pathologisch, infolge extrakardialer (Infektionen oder endokriner Erkrankungen) oder kardialer Ursachen (\gls{ist} \footnote{%TC:ignore
auch bekannt unter dem Namen \glqq{inappropriate sinus tachycardia}\grqq{}.
%TC:endignore
}, \gls{pots}\footnote{%TC:ignore
auch bekannt unter dem Namen \glqq{postural orthostatic tachycardia syndrome}\grqq{}.
%TC:endignore
} oder \gls{sanrt}, sein.\footnote{nach \cite{herold2017innere}, S. 275f.}
In den folgenden Abschnitten möchte der Autor auf die Erläuterung der extrakardialen Ursachen verzichten und sich ausschließlich auf die Sinustachykardien kardialer Genese, also auf die sogenannten primären Sinustachykardien,\footnote{nach \cite{sinus-allgemein}.} konzentrieren. Zur weiteren Gliederung verweist der Autor auf die vereinfachte Grafik in \gls{abb} \ref{fig:sinustachykardie}, die die Sinustachykardien zur Differentialdiagnose weiter in paroxysmal, also plötzlich auftretend, und persistent einteilt.
\begin{figure}[H]
\centering
\IfFileExists{tikz/Sinustachykardien.pdf}
{\includegraphics[width=1\textwidth]{tikz/Sinustachykardien.pdf}}
{\input{tikz/Sinustachykardien.tikz}}
\caption[Differentialdiagnose der Sinustachykardie. Nach \cite{sinus-allgemein}, Figure 1.]{Differentialdiagnose der Sinustachykardie. (\gls{sanrt} $\hat{=}$ \glqq{sinoatrial nodal reentrant tachycardia}\grqq{}; POTS $\hat{=}$ \glqq{postural orthostatic tachycardia syndrome}\grqq{}; IST $\hat{=}$ \glqq{inappropriate sinus tachycardia}\grqq{}; NST $\hat{=}$ \glqq{normal sinus tachycardia}\grqq{}). Nach \cite{sinus-allgemein}, Figure 1.}
\label{fig:sinustachykardie}
\end{figure}
...
\paragraph{\gls{ekg}-Beispiel}
Die \gls{abb} \ref{fig:sanrt-ekg} zeigt \blindtext
\begin{figure}[H]
\centering
\includegraphics[width=\textwidth]{resources/images/dan-novac-629284-unsplash.jpg}
\caption[EKG einer \gls{sanrt}, Ableitung I. Siehe ...]{EKG einer \gls{sanrt}, Ableitung I. Siehe ...}
\label{fig:sanrt-ekg}
\end{figure}
...
\subsubsection{Pathogenese}
Je nach Pathogenese werden die primären, (idiopatisch, keine Assoziation mit anderen Erkrankungen), und die sekundären, (in Verbindung mit einer Krankheit auftretenden), \glspl{pots} unterschieden.\footnote{nach \cite{pots-example} und nach \cite{pots-standard}.} Die folgenden zwei Tabellen geben einen Überblick über die unterschiedlichen Typen der primären und sekundären \glspl{pots}, beide basieren auf den folgenden drei Quellen: \textit{\cite{pots-example}}, \textit{\cite{pots-standard}} und \textit{\cite{pots-standard2}}.
\setlength{\aboverulesep}{0.01pt}
\setlength{\belowrulesep}{0.01pt}
\setlength{\extrarowheight}{-0.25ex}
\begin{tabularx}{\linewidth}{
% col 1; auto-sized % ragged right
>{\setlength{\hsize}{0.4\hsize}\arraybackslash}X
% col 2; auto-sized ragged right
>{\setlength{\hsize}{1.6\hsize}\arraybackslash}X
}
% -----------------headings----------------------%
\toprule
\multicolumn{2}{l}{\textbf{Primäre \glspl{pots}}} \\
\toprule
\endfirsthead
%headings for next page columns
\toprule
\multicolumn{2}{l}{\textbf{Primäre \glspl{pots}}} \\
\toprule
\endhead
%this is printed before the table is broken into the next page
\multicolumn{2}{r}{{Fortsetzung auf der nächsten Seite.}} \\
\midrule
\endfoot
%\bottomrule
\endlastfoot
% ---------------headings end--------------------%
\rowcolor{Blue100}
\textbf{Neuropathisch (high-flow \gls{pots})} & Erscheint als milde Form der peripheren sympathischen Neuropathie, wird auch als \glqq{primäres partielles dysautonomisches \gls{pots}}\grqq{} bezeichnet. \\*
%\taburowcolors[1](2){white .. Blue100}
\textit{Beschreibung} & Die periphere glatte Muskulatur kann den vaskulären Widerstand nicht aufbauen oder aufrechterhalten, da die sympathische Funktion in den unteren Extremitäten ausgefallen ist. Daraus resultiert auch ein Verlust der Möglichkeit (in den unteren Extremitäten) zu schwitzen. Nachdem hier die sympathische Funktion fehlt, kann keine (adäquate) reflektorische sympathische Vasokonstriktion bei Orthostase stattfinden, weshalb das venöse Blut im Stand in den Beinen versackt. Dieser Typ wird daher auch als \glqq{high-flow \gls{pots}}\grqq{} bezeichnet, da sich in diesem Fall viel Blut in den unteren Extremitäten befindet. \\
\textit{Subtypen} & \underline{Entwicklung-Subtyp:} Betrifft Jugendliche, beginnt meist mit 14 Jahren, erreicht die maximale Ausprägung der Symptome mit 16. Danach Regression in 80\,\% der Fälle bis hin zur Symptomlosigkeit mit 19 bis 24 Jahren.
\newline
\underline{Infektion-Subtyp:} Auftreten nach einer viralen oder bakteriellen Infektion. Nach dem Ausheilen der Infektion mühevolle Genesung, weiterhin Symptome wie Krankheitsgefühl, Müdigkeit, Schwindel, Übelkeit und Kopfschmerzen. \\
\textit{Pathogenese} & \underline{Entwicklung-Subtyp:} Temporäre Schieflage des autonomen Nervensystems, die oft bei schnell wachsenden Jugendlichen vorkommt. Hierbei liegt der Grund wahrscheinlich in einer vorrangig sympathischen Denervation aufgrund einer Dysautonomie, daher auch der Name \glqq{primäres partielles dysautonomisches \gls{pots}}\grqq{}.
\newline
\underline{Infektion-Subtyp:} Vermutlich durch die Bildung von Antikörpern gegen den Acetylcholin-Rezeptor in den Ganglien. \\
\hline
\rowcolor{Blue100}
\textbf{Hyperadrenerg (low-flow \gls{pots})} & Erhöhter sympathischer Antrieb, fluktuierender oder erhöhter Blutdruck während der Kipptischuntersuchung. \\*
\textit{Beschreibung} & Im Gegensatz zu der neuropathischen Form ist die sympathische Innervation in den unteren Extremitäten vorhanden und funktionstüchtig. Die Patienten mit diesem \gls{pots}-Typ haben einen erhöhten sympathischen Antrieb, der sich in Orthostase mit erhöhten Plasmanoradrenalinspiegeln (>\,600\,pg/ml) zeigt. Während der Kipptischuntersuchung kommt es zu Hypertension, blasser und kalter Haut, erhöhter Schweißsekretion und verstärkter Aktivität der glatten Muskulatur in den Gefäßen. Diese Symptome können nicht nur durch Orthostase, sondern auch durch emotionale Stimuli oder physische Aktivität auftreten. Aufgrund der systemischen Vasokonstriktion und dem damit verringerten Blutfluss in unteren Extremitäten, hat diese Form auch den Namen \glqq{low-flow \gls{pots}}\grqq{}. \\
\textit{Subtypen} & \underline{Primärer oder zentraler Subtyp:} >\,600\,pg/ml Nor\-ad\-re\-na\-lin-Plas\-ma\-kon\-zen\-tra\-tion in Orthostase (meist zwischen 1000 und 2000\,pg/ml in Orthostase).
\newline
\underline{Sekundärer Typ:} Siehe sekundäre \glspl{pots}. Bei \gls{zb} partieller Dysautonomie, Hypovolämie, Phäochromozytom, Mastzellen-Aktivierungsstörungen, Medikamenten (\glspl{tca}, \gls{neti}). \\
\textit{Pathogenese} & Es wird vermutet, dass Patienten beim primären Subtyp eine übermäßige sympathische Entladung haben. Eine verminderte Aktivität des NET (Norephrine/Noradrenalin Transporter), aufgrund eines genetischen Defekts, und dadurch eine verlangsamte Beseitigung von Noradrenalin in den sympathischen Synapsen, wurde bei einigen Patienten ebenfalls bewiesen. \\
\bottomrule
\caption[Primäre \glspl{pots}.]{Primäre \glspl{pots}.}\label{table:pots-primär}
\end{tabularx}
...
\newpage
\subsubsection{Diagnostik}
\begin{wrapfigure}{r}{0.5\textwidth}
\centering
\includegraphics[width=0.9\linewidth]{resources/images/dan-novac-629284-unsplash.jpg}
\caption[Akrozyanose in Orthostase bei einem Patienten mit \gls{pots} (rechts). Siehe \cite{pots-standard2}, Figure 2.]{Akrozyanose in Orthostase bei einem Patienten mit \gls{pots} (rechts). Links unauffälliger Befund bei einem Gesunden. Siehe \cite{pots-standard2}, Figure 2.}
\label{fig:pots-acrocyanosis}
\end{wrapfigure}
Anamnestisch können die Patienten, infolge der cerebralen Hypoperfusion und der reflektorischen sympathischen Hyperaktivität, über Kopfschmerzen, Benommenheit, Schwindel, Synkopen, Visustrübung, Müdigkeit, Ängste, Schlafstörungen, Schwäche, Palpitationen, Brustschmerzen, Schweißausbrüche, Übelkeit, abdominale Schmerzen, Temperaturregulationsprobleme und veränderte Blasen- und oder Darmfunktionen klagen.\footnote{nach \cite{pots-example} und nach \cite{pots-standard}.}
Ein weiteres relativ typisches Symptom, das bei \gls{ca} 50\,\% der Patienten erscheint, ist die sog. Akrozyanose, bei der ein Zusammenhang mit einer Abnormalität in der Stickstoff\-mon\-oxid\-aktivität in der Haut vermutet wird.\footnote{nach \cite{pots-standard2}.} Dabei beobachtet man in Orthostase bei Patienten mit \gls{pots} eine rötlich-bläuliche Hautverfärbung im Bereich der Füße bis etwas oberhalb der Knie (siehe \gls{abb} \ref{fig:pots-acrocyanosis}).
Meist sind Frauen betroffen (das Verhältnis von betroffenen Frauen zu Männern liegt bei \gls{ca} 5:1) und die meisten Fälle kommen im Alter zwischen 15 und 25 Jahren vor. Bis zu 50\,\% der Patienten hatten eine vorhergehende virale Erkrankung und bei \gls{ca} 25\,\% ist die Familienanamnese \gls{bzgl} ähnlicher Beschwerden positiv.\footnote{nach \cite{pots-standard} und nach \cite{pots-standard2}.}
...
\setlength{\aboverulesep}{0.01pt}
\setlength{\belowrulesep}{0.01pt}
\setlength{\extrarowheight}{-0.25ex}
\begin{tabularx}{\linewidth}{
% col 1; auto-sized % ragged right
>{\setlength{\hsize}{0.75\hsize}\arraybackslash}X
% col 2; auto-sized ragged right
>{\setlength{\hsize}{1.25\hsize}\arraybackslash}X
}
% -----------------headings----------------------%
\toprule
\textbf{Therapie} & Kommentar \\
\toprule
\endfirsthead
%headings for next page columns
\toprule
\textbf{Therapie} & Kommentar \\
\toprule
\endhead
%this is printed before the table is broken into the next page
\multicolumn{2}{r}{{Fortsetzung auf der nächsten Seite.}} \\
\midrule
\endfoot
%\bottomrule
\endlastfoot
% ---------------headings end--------------------%
Trainingsprogramm & Vorwiegend Aerobic mit einigen beinbasierten Widerstandsübungen. Zunächst Vermeidung von aufrechten Übungen und Fokussierung auf Rudergeräte, Schwimmen und Liegeräder. \\
\hline
\rowcolor{Blue100}
\multicolumn{2}{l}{{Vergrößertes Blutvolumen/erhöhter venöser Rückfluss}} \\
\hline
Erhöhung der Wasserzufuhr & Ziel: 2--2,5\,l/Tag \\
Erhöhung der NaCl Aufnahme & Ziel: 8--10\,g/Tag \\
Intravenöse Kochsalzlösung & 1\,l über 1--2\,h; kurzfristige Notfalltherapie \\
Kompressionsstrümpfe & 30--40\,mmHg Gegendruck \\
Absetzen oraler Kontrazeptiva mit Drospirenon & Drospirenon ist ein Spironolacton-Analogon, das die Hypovolämie verschlimmern könnte. \\
Fludrocortison & 0,1--0,2\,mg/d \gls{po}; auf Hypokaliämie achten \\
Desmopressin & 0,2\,mg \gls{po} einmal für gelegentliche Anwendung. Kann bei regelmäßiger Anwendung eine Hyponatriämie verursachen. \\
\hline
\rowcolor{Blue100}
\multicolumn{2}{l}{{Hämodynamische Substanzen}} \\
\hline
Absetzen von Medikamenten, die den Noradrenalin Transporter blockieren & Diese Medikamente können den peripheren Sympathikustonus erhöhen und die Tachykardie verschlimmern. Dazu gehören \gls{tca}, ADHS-Medikamente und \gls{snris}. \\
Propranolol & 10--20\,mg \gls{po} drei- bis viermal täglich. Niedrige Dosen, um die Tachykardie zu lindern, sind effektiver als höhere Dosen. \\
Pyridostigmin & 30--60\,mg \gls{po} dreimal täglich. Kann den parasympathischen Tonus erhöhen, um die Kontrolle der Herzfrequenz zu verbessern. Kann die gastrointestinale Motilität erhöhen, was eine wichtige Quelle für Intoleranz sein kann. \\
Midodrin & 5--10\,mg \gls{po} alle vier Stunden in drei Dosen (nicht vor dem Schlafengehen). Nebenwirkungen sind Gänsehaut, Kopfhautjucken, Bluthochdruck und Harnverhalt. \\
\hline
\rowcolor{Blue100}
\multicolumn{2}{l}{{Weiteres}} \\
\hline
Modafinil & 100\,mg \gls{po} zweimal täglich. Zugelassen für verschiedene Schlafprobleme, kann den Patienten jedoch zu erhöhter geistiger Wachsamkeit und besserer Konzentration verhelfen. \\
\bottomrule
\caption[Therapiemöglichkeiten bei \gls{pots}. Nach \cite{pots-standard2}, Table 2.]{Therapiemöglichkeiten bei \gls{pots}. Nach \cite{pots-standard2}, Table 2.}\label{tab:pots-table}
\end{tabularx}
\ No newline at end of file
\section{Tachykardien mit Ursprung im Vorhof}
\subsection{Vorhofflimmern (VHF)}
\gls{vhf} beschreibt die chaotische Erregungsbildung und -ausbreitung in den Vorhöfen, die mit einer irregulären Frequenz von über 300/min abläuft\footnote{%TC:ignore
Hierbei ist anzumerken, dass mit dieser Frequenz die Vorhoffrequenz gemeint ist und diese nicht der Herzfrequenz entspricht. Durch die dekremente Leitungseigenschaft des AV-Knotens wird sichergestellt, dass das Herz arbeitsfähig bleibt.
%TC:endignore
}
und im \gls{ekg} ohne P-Wellen erscheint.
In Deutschland liegt die gewichtete Prävalenz bei 2,5\,\%,\footnote{%TC:ignore
Dieser Wert bezieht sich auf die ersten 5000 Teilnehmer der populationsbasierte Gutenberg-Gesundheitsstudie, die zufällig Individuen der Stadt Mainz und des Landkreises Mainz-Bingen im Alter von 35–74 Jahren untersucht hat.
%TC:endignore
} wobei diese im Alter nicht-linear zunimmt und in Zukunft sehr wahrscheinlich weiter ansteigen wird.\footnote{nach \cite{vhf-prevalence-germany}.}
Die unregelmäßige Erregungsbildung und -ausbreitung in den Vorhöfen führt auch zu einer irregulären Erregungsweiterleitung, die in einer sogenannten absoluten Arrhythmie resultiert, \gls{dh} die RR-Abstände folgen keiner Regel.\footnote{nach \cite{vhf-uptodate}.} Weitere \gls{ekg}-Zeichen werden in einem späteren Beispiel genauer erläutert.
\gls{vhf} kann
\begin{itemize}
\item paroxysmal (selbstlimitierend oder intermittierend),
\item persistent (\gls{vhf}, die innerhalb von 7 Tagen nicht spontan aufhört),
\item langandauernd persistent (dauert länger als 12 Monate) oder
\item permanent (der Patient und der Kliniker entscheiden sich nicht länger eine Strategie der Rhythmuskontrolle zu verfolgen)
\end{itemize}
sein.\footnote{nach \cite{vhf-uptodate}.}
Neben dieser zeitlichen Klassifikation werden in der englischen Literatur noch zwei weitere Begriffe verwendet.\footnote{nach \cite{vhf-uptodate}.} Der Typ der \glqq{Lone AF}\grqq{} trifft auf Patienten zu, die unter einem \gls{vhf} leiden, klinisch allerdings keine strukturellen Herzprobleme haben. Laut Definition sind dies Patienten mit einem \glqq{CHA\textsubscript{2}DS\textsubscript{2}-VASc score}\grqq{}\footnote{%TC:ignore
Der \glqq{CHA\textsubscript{2}DS\textsubscript{2}-VASc score}\grqq{} ist eine Bewertungssystem, das es ermöglicht das Risiko für einen Schlaganfall bei Vorhofflimmern abzuschätzen.
%TC:endignore
} von \glqq{0}\grqq{}.
Patienten mit \glqq{Subclinical AF}\grqq{} sind, wie der Name bereits vermuten lässt, klinisch symptomlos; in der Krankengeschichte existiert weder die Anamnese eines \gls{vhf} noch die einer mit einem \gls{vhf} assoziierten Komplikation.\footnote{nach \cite{vhf-uptodate}.}
Eine weitere Benennung berücksichtigt bereits bestehende Herzklappenerkrankungen und spielt eine Rolle bei der richtigen Wahl der Antikoagulation (siehe Therapie). Patienten mit \gls{vhf} mit
\begin{itemize}
\item rheumatischer mitraler Stenose,
\item mechanischer oder bioprothetischer Klappe oder
\item Mitralklappenreparatur
\end{itemize}
haben definitionsgemäß ein valvuläres \gls{vhf}, alle anderen gehören in die Gruppe des nicht-valvulären \gls{vhf}.\footnote{nach \cite{vhf-guideline}.}
\begin{figure}[H]
\centering
\IfFileExists{tikz/Pathogenese-des-VHF.pdf}
{\includegraphics[width=1\textwidth]{tikz/Pathogenese-des-VHF.pdf}}
{\input{tikz/Pathogenese-des-VHF.tikz}}
\caption[Pathogenese des \gls{vhf}. Nach \cite{vhf-guideline}, Figure 2.]{Pathogenese des \gls{vhf}. Erklärung siehe folgender Text. Nach \cite{vhf-guideline}, Figure 2.}
\label{fig:vhf-guideline-mechanism}
\end{figure}
Verschiedene Grunderkrankungen können zur Ausbildung eines \gls{vhf} führen, die sowohl angeboren als auch erworben sein können. Auf der angeborenen Seite sind \gls{va} Ionen\-ka\-nal\-er\-krankungen, Störungen des vegetativen Nervensystems, Kardiomyopathien und Herzfehler im Allgemeinen zu nennen.
Die erworbene Seite kann in extrakardiale und kardiale Faktoren aufgeteilt werden.
In die extrakardiale Gruppe gehören Hypertension, pulmonale Embolie \gls{bzw} pulmonale Erkrankungen, Perikarditis, Übergewicht, Schlafapnoe, Hyperthyreose und Alkohol \gls{bzw} Drogen. Die kardiale Gruppe umfasst \glqq{Sick Sinus Syndrom}\grqq{}, Herzinfarkt, rheumatische Herzerkrankungen, Myokarditis und Herzklappenerkrankungen.\footnote{nach \cite{afl-uptodate}.} Als weiterer wichtiger unbeeinflussbarer Faktor ist das Alter zu nennen, da voranschreitendes Alter physiologisch mit zunehmender Fibrose in verschiedenen Bereichen des Herzens assoziiert ist.
\begin{figure}[H]
\centering
\includegraphics[width=\textwidth]{resources/images/dan-novac-629284-unsplash.jpg}
\caption[Pathogenese des \gls{vhf}. Siehe ...]{Pathogenese des \gls{vhf}. Erklärung siehe folgender Text. Siehe ...}
\label{fig:vhf-mechanism}
\end{figure}
Diese Grunderkrankungen führen, bildlich gesprochen, zu einem Eintritt in einen Teufelskreis, der aus vier verschiedenen positiven Rückkopplungsschleifen besteht, die die größten treibenden Kräfte in der Entwicklung und Aufrechterhaltung eines \gls{vhf} darstellen und auch dazu beitragen, dass die Krankheit voranschreitet.\footnote{nach \cite{vhf-mechanism-uptodate}.} Die erhöhte Calciumbelastung spielt hierbei die wichtigste Rolle, die einerseits zu einer erhöhten Spontan-Freisetzung von Calcium (\glqq{Trigger loop}\grqq{}) und andererseits zu einer Veränderung der Ionenströme (\glqq{Electrical loop}\grqq{}) führt. Die veränderte Beteiligung der Ionenkanäle am \gls{ap} schützt einerseits die
...
\subparagraph{Prävention der (Thrombo)embolisation, medikamentöse Möglichkeiten}
Die Behandlung des ersteren Problems wird für nicht-valvuläres und valvuläres \gls{vhf}\footnote{%TC:ignore
Allgemein gelten die gleichen Bewertungssysteme bei valvulären und nicht-valvulären \gls{vhf}. Der Unterschied in der Therapie liegt bei der Wahl der oralen Antikoagulantien. Dies wird zu einem späteren Zeitpunkt erläutert.
%TC:endignore
} anhand des \glqq{CHA\textsubscript{2}DS\textsubscript{2}-VASc score}\grqq{} und des \glqq{HAS-BLED score}\grqq{} entschieden (siehe \gls{tab} \ref{table:cha2ds2vasc-hasbled}).
\setlength{\aboverulesep}{0.01pt}
\setlength{\belowrulesep}{0.01pt}
\setlength{\extrarowheight}{-0.25ex}
\begin{tabularx}{\linewidth}{x g | x g}
% -----------------headings----------------------%
\toprule
\textbf{CHA\textsubscript{2}DS\textsubscript{2}-VASc} & Wertung & \textbf{HAS-BLED} & Wertung \\
\toprule
\endfirsthead
%headings for next page columns
%\toprule
%\textbf{CHA\textsubscript{2}DS\textsubscript{2}-VASc} & Wertung & \textbf{HAS-BLED} & Wertung \\
%\toprule
\endhead
%this is printed before the table is broken into the next page
\multicolumn{4}{r}{{Tabellenunterschrift auf der nächsten Seite.}} \\
\midrule
\endfoot
%\bottomrule
\endlastfoot
% ---------------headings end--------------------%
Herzinsuffizienz & 1 & Hypertonie (Systolischer Blutdruck >\,160\,mmHg) & 1 \\
Hypertonie & 1 & Abnormale Nieren- oder Leberfunktion* (je 1 Punkt) & 1 oder 2 \\
Alter $\geq$\,75 Jahre & 2 & Stroke & 1 \\
Diabetes mellitus & 1 & Blutungstendenz/Prädisposition** & 1 \\
Stroke/TIA/TE & 2 & Instabile INR (wenn unter Warfarin-Therapie)*** & 1 \\
Vaskuläre Krankheit (Früherer MI, PAD oder aortale Plaques) & 1 & Senioren (Alter >\,65) & 1 \\
Alter zwischen 65 und 74 Jahren & 1 & Drogen oder Alkohol (je 1 Punkt)*** & 1 oder 2 \\
Weibliches Geschlecht & 1 & & \\
\hline
\textbf{Maximalwert} & \textbf{9} & \textbf{Maximalwert} & \textbf{9} \\
\caption[\glqq{CHA\textsubscript{2}DS\textsubscript{2}-VASc score}\grqq{} und \glqq{HAS-BLED score}\grqq{}. Nach \cite{vhf-cha2ds2vasc-hasbled}, Table 2.]{\glqq{CHA\textsubscript{2}DS\textsubscript{2}-VASc score}\grqq{} und \glqq{HAS-BLED score}\grqq{}. TIA $\hat{=}$ Transiente ischämische Attacke. TE $\hat{=}$ Thromboembolisches Ereignis. INR $\hat{=}$ international normalized ration. MI $\hat{=}$ Myokardinfarkt. PAD $\hat{=}$ Periphere arterielle Verschlusskrankheit.\newline
*Abnormale Nierenfunktion ist vorhanden bei chronischer Dialyse, Nierentransplantation oder erhöhtem Serum-Kreatinin ($\geq$\,200\,mM). Abnormale Leberfunktion ist definiert als chronische Leberkrankheit oder bei biochemischer Evidenz einer signifikanten hepatischen Störung. (Die Konzentration des Bilirubins im Blut ist um das 2- bis 3-fache des Normalwerts erhöht, kombiniert mit einer dreifachen Erhöhung des Blutwertes von ASAT/ALAT/AP über Normalwert, etc.).\newline
**Anamnese einer Blutung oder Prädisposition (Anämie).\newline
***Labile INR (Zeit im therapeutischen Rahmen <\,60\,\%).\newline
****Gleichzeitige Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern oder NSAIDs, Alkoholabusus.\newline
Nach \cite{vhf-cha2ds2vasc-hasbled}, Table 2.}\label{table:cha2ds2vasc-hasbled} \\
\end{tabularx}
\blindtext
...
\begin{figure}[H]
\centering
\IfFileExists{tikz/Rhythmuskontrolle-des-VHF.pdf}
{\includegraphics[width=1\textwidth]{tikz/Rhythmuskontrolle-des-VHF.pdf}}
{\input{tikz/Rhythmuskontrolle-des-VHF.tikz}}
\caption[Therapieempfehlungen bei Patienten mit paroxysmalem und persistentem \gls{vhf}. Nach \cite{vhf-guideline}, Figure 7.]{Therapieempfehlungen (Pharmaka alphabetisch gelistet) bei Patienten mit paroxysmalem und persistentem \gls{vhf}, wobei die Katheterablation in erster Linie nur für Patienten mit paroxysmalem \gls{vhf} empfohlen wird.\newline
*Nicht empfohlen bei Linksherzhypertrophie (Wanddicke >\,1,5\,cm) und sollte vorsichtig bei Patienten mit Neigung zu Torsades de Pointes oder ventrikulärer Tachykardie genutzt werden.\newline
**Nicht empfohlen bei Linksherzhypertrophie (Wanddicke >\,1,5\,cm) und sollte nicht mit \gls{avn}-blockierenden Pharmaka kombiniert werden.\newline
Gepunktete Pfeile: Abhängig von der Präferenz des Patienten, wenn in erfahrenen Zentren durchgeführt. Nach \cite{vhf-guideline}, Figure 7.}
\label{fig:vhf-guideline-rhythmus}
\end{figure}
...
\begin{figure}[H]
\centering
\IfFileExists{tikz/Akute-Therapie-FAT.pdf}
{\includegraphics[width=1\textwidth]{tikz/Akute-Therapie-FAT.pdf}}
{\input{tikz/Akute-Therapie-FAT.tikz}}
\caption[Akute Therapie der \gls{fat}. Nach \cite{sanrt-fat}, Figure 10.]{Akute Therapie der \gls{fat}. Gepunktete Pfeile: wenn ineffektiv. *Kardioversion ist nicht empfohlen bei Rhythmen, die spontan aufhören oder wiederkehren. Nach \cite{sanrt-fat}, Figure 10.}
\label{fig:fat-acute-therapy}
\end{figure}
\begin{figure}[H]
\centering
\IfFileExists{tikz/Chronische-Therapie-FAT.pdf}
{\includegraphics[width=1\textwidth]{tikz/Chronische-Therapie-FAT.pdf}}
{\input{tikz/Chronische-Therapie-FAT.tikz}}
\caption[Fortlaufende Therapie der \gls{fat}. Nach \cite{sanrt-fat}, Figure 11.]{Fortlaufende Therapie der \gls{fat}. Gepunktete Pfeile: wenn ineffektiv. Nach \cite{sanrt-fat}, Figure 11.}
\label{fig:fat-chronic-therapy}
\end{figure}
...
\begin{figure}[H]
\centering
\IfFileExists{tikz/Therapie-MAT.pdf}
{\includegraphics[width=1\textwidth]{tikz/Therapie-MAT.pdf}}
{\input{tikz/Therapie-MAT.tikz}}
\caption[Therapie der \gls{mat} bei symptomatischer Dekompensation einer kardiologischen oder pulmonalen Grunderkrankung oder bei Entwicklung einer (Tachy)arrhythmie. Nach \cite{sanrt-fat} und nach \cite{mat-mechanism}.]{Therapie der \gls{mat} bei symptomatischer Dekompensation einer kardiologischen oder pulmonalen Grunderkrankung oder bei Entwicklung einer (Tachy)arrhythmie. Gepunktete Pfeile: Weiteres Vorgehen, wenn die vorher genannte Therapie nicht erfolgreich war. Nach \cite{sanrt-fat} und nach \cite{mat-mechanism}.}
\label{fig:mat-therapy}
\end{figure}
\ No newline at end of file
\chapter{Tachykardien des AV-Knotens} \label{c:av-knoten}
...
\begin{figure}[H]
\centering
\IfFileExists{tikz/Chronische-Therapie-AVNRT.pdf}
{\includegraphics[width=1\textwidth]{tikz/Chronische-Therapie-AVNRT.pdf}}
{\input{tikz/Chronische-Therapie-AVNRT.tikz}}
\caption[Fortlaufende Therapie der \gls{avnrt}. Nach \cite{sanrt-fat}, Figure 13.]{Fortlaufende Therapie der \gls{avnrt}. *Wenn keine strukturelle oder ischämische Herzerkrankung vorhanden ist. Erklärung siehe folgender Text. Nach \cite{sanrt-fat}, Figure 13.}
\label{fig:avnrt-chronic-therapy}
\end{figure}
...
\ No newline at end of file
\chapter{Atrioventrikuläre Tachykardien} \label{c:avt}
\section{Allgemein}
Der Grund für eine \glqq{atrioventrikuläre Tachykardie}\grqq{} ist ein \gls{ab}, das zusätzlich zum \gls{avn} die elektrische Isolierung des Anulus fibrosus überwindet und unter bestimmten Umständen, meist infolge von Extrasystolen, zu einer \gls{avrt} führen kann, dessen erster Schenkel das zusätzliche Leitungsbündel und dessen zweiter Schenkel die Leitung durch den \gls{avn} ist. Diese \gls{ab} sind weitgehend durch eine nicht abgeschlossene embryologische Entwicklung der atrioventrikulären Anuli bedingt, die zu keiner vollständigen elektrischen Separation zwischen den Vorhöfen und Kammern führte.
...
\begin{figure}[H]
\begin{subfigure}[t]{.475\textwidth}
\includegraphics[width=0.95\linewidth]{resources/images/AVRT/antidromic-1.pdf}
\caption{Schema einer antidromen \gls{avrt}, die den \gls{avn} als retrograden Schenkel nutzt.}
\label{fig:avrt-antidromic-1}
\end{subfigure}\hfill %important for margin
\begin{subfigure}[t]{.475\textwidth}
\centering
\includegraphics[width=0.95\linewidth]{resources/images/AVRT/antidromic-2.pdf}
\caption{Schema einer antidromen \gls{avrt}, die ein zweites \gls{ab} als retrograden Schenkel nutzt.}
\label{fig:avrt-antidromic-2}
\end{subfigure}
\caption[Antidrome \gls{avrt}. Eigene Zeichnungen.]{Antidrome \gls{avrt}. Oben sind die Atrien, unten die Ventrikel; die Ebene des \gls{avn} entspricht dem Anulus fibrosus. Eigene Zeichnungen.}
\label{fig:avrt-antidromic}
\end{figure}
Antidrome \gls{avrt} ist im \gls{ekg} mit folgenden Kennzeichen vergesellschaftet:\footnote{nach \cite{svt-european}.}
\begin{itemize}
\item Der RP-Intervall ist größer oder gleich halb so lang wie die Länge eines Tachy\-kar\-die\-zyk\-lu\-ses (die P-Welle lässt sich nicht oft einfach finden, da sie meist im ST-T Segment zu finden ist);
\item breiter QRS-Komplex (>\,120\,ms, vollständige Präexzitation).
\end{itemize}
...
\ No newline at end of file
%% You can pass in your own texcount params, e.g. -chinese to turn on Chinese mode, or -char to do a character count instead (which does NOT include spaces!)
%%% http://app.uio.no/ifi/texcount/documentation.html
\newcommand{\detailtexcount}[1]{%
\immediate\write18{texcount -merge -sum -char -nobib -dir -relaxed #1.tex > #1.wcdetail }%
\verbatiminput{#1.wcdetail}%
}
\newcommand{\quickwordcount}[1]{%
\immediate\write18{texcount -1 -merge -sum -nobib -relaxed #1.tex > #1-words.sum }%
\input{#1-words.sum} Wörter%
}
% -sum, -sum= Make sum of all word and equation counts. May also use
% -sum=#[,#] with up to 7 numbers to indicate how each of the
% counts (text words, header words, caption words, #headers,
% #floats, #inlined formulae, #displayed formulae) are summed.
% The default sum (if only -sum is used) is the same as
% -sum=1,1,1,0,0,1,1.
\newcommand{\quickcharcount}[1]{%
\immediate\write18{texcount -1 -merge -sum -char -nobib -relaxed #1.tex > #1-chars.sum }%
\input{#1-chars.sum} Charaktere (ohne Leerzeichen/Leerzeichen ausgenommen)%
}
%% You can use these special %TC: tags to ignore certain parts of the text.
%TC:ignore
\chapter{Charaktere zählen}
\textit{Dieser Abschnitt und die folgenden Verzeichnisse werden vom Zähler ignoriert.}
\section{Grobe Zählung}
\enskip\textbf{\quickwordcount{main}}
\enskip\textbf{\quickcharcount{main}}
\section{Detaillierte Aufschlüsselung}
\detailtexcount{main}
%TC:endignore
\ No newline at end of file
\chapter{Differentialdiagnose} \label{c:dd}
Wichtig bei der Differenzierung zwischen den einzelnen \glspl{svt} ist einerseits der \textbf{Verlauf der Symptomatik} und andererseits das \textbf{Muster im \gls{ekg}} (während der Tachykardie und wenn möglich in Ruhe). In den folgenden Abschnitten möchte der Autor einen Überblick über die Di\-ag\-no\-se\-fin\-dung geben und wird bei schwerer differenzierbaren Fällen genauere Kennzeichen nennen.\footnote{nach \cite{svt-european}.}
Automatische atriale Tachykardien (wie \gls{zb} ein Typ der \gls{fat} und die \gls{jet}) sind gekennzeichnet durch einen sogenannten \glqq{warm-up}\grqq{} und einen \glqq{cool-down}\grqq{}. Das heißt, die Tachykardie startet und wird immer schneller, erreicht letztlich ein Frequenzplateau und wird irgendwann wieder langsamer bis sie letztendlich abklingt. Zwischen diesen zwei genannten Tachykardien kann relativ einfach unterschieden werden: Findet man eine P-Welle \gls{bzw} eine Vorhoferregung vor dem QRS-Komplex, spricht das eher für eine \gls{fat}. Außerdem kann man aufgrund des zeitlichen Auftretens \gls{bzw} dem Alter des Patienten in diesem Fall weitere Indizien sammeln. Ist von einem sehr jungen Patienten die Rede oder sieht man nach einer Herz-OP eine Tachykardie, dann kann man eher eine \gls{jet} vermuten.
Ist die paroxysmale Tachykardie von fixer Frequenz, so kann man im Hintergrund eher einen Reentry-Mechanismus vermuten.\footnote{nach \cite{dd-svt}.}
Typische irreguläre \glspl{svt} sind \gls{vhf} und \gls{mat}, wobei auch ein \gls{afl} und eine \gls{fat} irregulär sein können, wenn ein alternierender AV-Block vorliegt.\footnote{nach \cite{svt-european}.}
Die Kennzeichen von \gls{vhf} und \gls{afl} sind im \gls{ekg} relativ eindeutig durch Flimmer- oder Flatterwellen \gls{bzw} dem Fehlen von P-Wellen definiert. Daneben besteht beim \gls{vhf} eine absolute Arrhythmie und beim \gls{afl} meist eine 2:1 Überleitung auf die Ventrikel.
Die \gls{mat} ist bei Patienten mit drei oder mehr voneinander unterschiedlichen P-Wellen sicher zu diagnostizieren. Bei einer \gls{fat} hingegen findet man zwei unterschiedliche P-Welle-Morphologien.
Paroxysmale, \gls{dh} (immer wieder) plötzlich auftretende, Tachykardien können ein Hinweis auf \gls{sanrt}, \gls{pots}, \gls{vhf}, \gls{afl}, \gls{iart}, \gls{avnrt} oder \gls{avrt} sein.
Bei einer \gls{sanrt} und einem \gls{pots} sieht man eine Sinustachykardie, die differentialdiagnostisch weiter abgeklärt werden sollte. Das \gls{pots} entsteht nur bei Orthostase und verschwindet wieder, sobald sich der Patient in der Horizontalen befindet. Daneben sind noch weitere charakteristische Symptome, wie \gls{zb} Rötung der Beine zu beobachten (\gls{vgl} Kapitel \gls{pots}). Bei der \gls{sanrt} erfolgt ein plötzlicher Anstieg (von einem Schlag auf den anderen) in der Herzfrequenz des Patienten, wobei die P-Wellen-Mophologie nicht von der einer P-Welle in Ruhe zu unterscheiden ist.
Die \gls{iart} ähnelt einer \gls{fat}, wobei hier die Möglichkeit zur Differenzierung zwischen den beiden Typen in der Gabe von Adenosin liegt.\footnote{%TC:ignore
Die \gls{fat} konnte in fast allen Fällen durch Adenosingabe terminiert werden (siehe oben).
%TC:endignore
}
\subsubsection{AVNRT und AVRT}
Die Unterscheidung einer \gls{avnrt} und einer \gls{avrt} gestaltet sich in der Praxis etwas schwieriger. \gls{tab} \ref{table:dd-avnrt-avrt} gibt einen Überblick über charakteristische \gls{ekg}-Zeichen, die in der Differenzierung behilflich sein können.
\newcolumntype{y}{>{\columncolor{LightBlue50}}X}
\setlength{\aboverulesep}{0.01pt}
\setlength{\belowrulesep}{0.01pt}
\setlength{\extrarowheight}{-0.25ex}
\begin{tabularx}{\linewidth}{X | y}
% -----------------headings----------------------%
\toprule
\textbf{Typische \glqq{Slow-fast}\grqq{} AVNRT (EKG-Zeichen während Tachykardie, nicht vorhanden im Sinusrhythmus)} & \textbf{AVRT bei akzessorischer Leitungsbahn (\gls{wpw}-Syndrom)} \\
\toprule
\endfirsthead
%headings for next page columns
\toprule
\textbf{Typische \glqq{Slow-fast}\grqq{} AVNRT (EKG-Zeichen während Tachykardie, nicht vorhanden im Sinusrhythmus)} & \textbf{AVRT bei akzessorischer Leitungsbahn (\gls{wpw}-Syndrom)} \\
\toprule
\endhead
%this is printed before the table is broken into the next page
\multicolumn{2}{r}{{Fortsetzung auf der nächsten Seite.}} \\
\midrule
\endfoot
%\bottomrule
\endlastfoot
% ---------------headings end--------------------%
R-P <\,70\,ms & R-P >\,70\,ms, CAVE: atypische AVNRT, ektope atriale Tachykardie \\
\glqq{Notch}\grqq{}-Phänomen in aVL während Tachykardie\footnote{%TC:ignore
Jeder positive Ausschlag am Ende des QRS-Komplexes während der Tachykardie und ein Fehlen dieser Veränderung während des Sinusrhythmus. Nach \cite{avnrt-notch}.
%TC:endignore
} & Negative P-Welle in I und V1 bei linksseitiger akzessorischer Leitungsbahn und daher Links-nach-rechts-Aktivierung der Vorhöfe \\
Während Tachykardie: in V1 Morphologie wie bei inkompletten RSB (RSR' oder \glqq{pseudo r'}\grqq{}), verschwindet im Sinusrhythmus & Vorliegen von zwei Tachykardie-EKGs: Schmalkomplex-Tachykardie und Tachykardie mit \gls{lsb} und langsamerer Frequenz: spricht für AVRT mit linksseitiger akzessorischer Bahn \\
\pagebreak
Pseudo-S in den inferioren Ableitungen & Auftreten eines QRS-Alternans\footnote{%TC:ignore
Unter einem \glqq{QRS-Alternans}\grqq{} versteht man die $\geq$\,1\,mm Variation der QRS-Amplitude in irgendeiner Ableitung. Dieses Kriterium scheint ein relativ unsicheres zu sein, nachdem eine Variation der QRS-Amplitude genauso bei einer \gls{avnrt} auftreten kann.
%TC:endignore
} \\
\bottomrule
\caption[EKG-Zeichen zur Unterscheidung einer \gls{avrt} bei akzessorischer Leitungsbahn vs. typischer \glqq{Slow-fast}\grqq{}-\gls{avnrt}. Nach \cite{dd-svt}, \gls{tab} 1 und \cite{avnrt-avr}.]{EKG-Zeichen zur Unterscheidung einer \gls{avrt} bei akzessorischer Leitungsbahn versus typischer \glqq{Slow-fast}\grqq{}-\gls{avnrt}.\newline
Nach \cite{dd-svt}, \gls{tab} 1 und \cite{avnrt-avr}.}\label{table:dd-avnrt-avrt} \\
\end{tabularx}
Weitere Kriterien, die zur Erkennung einer \gls{avnrt} hilfreich sein können, sind folgende:\footnote{nach \cite{avnrt-avr}.}
\begin{itemize}
\item Pseudo r' in aVR während der Tachykardie,
\item Eine 50\%ige Steigerung der r'-Amplitude in aVR während der Tachykardie im Vergleich zur Amplitude währen des Sinusrhythmus,
\item fakultative Kombination der zwei vorher genannten Kriterien,
\item horizontale oder nach unten gerichtete ST-Segment-Depression von $\geq$\,2.0\,mm 80\,ms nach dem J-Punkt in den inferioren und Brustwandableitungen und
\item horizontale und aufwärts geneigte $\geq$\,1,0\,mm oder abwärts geneigte $\geq$\,1,5\,mm ST-Segment-Elevation 80\,ms nach dem J-Punkt in aVR.
\end{itemize}
Möchte man die Kriterien anhand Sensitivität und Spezifität auf einige wenige reduzieren, so kann \gls{tab} \ref{table:dd-avnrt} helfen.
\newcolumntype{a}{>{\centering\columncolor{LightBlue50}}X}
\newcolumntype{b}{>{\centering}X}
\setlength{\aboverulesep}{0.01pt}
\setlength{\belowrulesep}{0.01pt}
\setlength{\extrarowheight}{-0.25ex}
\begin{tabularx}{\linewidth}{
>{\setlength{\hsize}{2.5\hsize}\arraybackslash}X |
>{\setlength{\hsize}{0.75\hsize}\arraybackslash}a
>{\setlength{\hsize}{0.75\hsize}\arraybackslash}a |
>{\setlength{\hsize}{0.5\hsize}\arraybackslash}b
>{\setlength{\hsize}{0.5\hsize}\arraybackslash}b
}
% -----------------headings----------------------%
\toprule
\textbf{Kriterium} & \textbf{Sensitivität (\%)} & \textbf{Spezifität (\%)} & PPV (\%) & NPV (\%) \\
\toprule
\endfirsthead
%headings for next page columns
\toprule
\textbf{Kriterium} & \textbf{Sensitivität (\%)} & \textbf{Spezifität (\%)} & PPV (\%) & NPV (\%) \\
\toprule
\endhead
%this is printed before the table is broken into the next page
\multicolumn{5}{r}{{Fortsetzung auf der nächsten Seite.}} \\
\midrule
\endfoot
%\bottomrule
\endlastfoot
% ---------------headings end--------------------%
Peudo r' in V1, n (\%) & 42,4 & 92,7 & 95,2 & 32,4 \\
Pseudo S in II, III oder aVF, n (\%) & 35,7 & 89,1 & 91,7 & 29,2 \\
Klassische \gls{avnrt}-Kriterien (Kombination aus den beiden oberen), n (\%) & 60,5 & 81,8 & 91,8 & 38,1 \\
\glqq{Notch}\grqq{}-Phänomen in aVL während Tachykardie, n (\%) & 24,6 & 93,6 & 92,9 & 27,0 \\
Pseudo r' in aVR, n (\%) & 24,9 & 94,5 & 93,9 & 27,2 \\
50\%ige Steigerung der r'-Amplitude in aVR während der Tachykardie im Vergleich zur Amplitude währen des Sinusrhythmus, n (\%) & 59,2 & 93,6 & 96,9 & 40,6 \\
Kombinierte aVR-Kriterien (Kombination aus den beiden vorhergehenden), n (\%) & 84,1 & 90,9 & 96,9 & 62,9 \\
\bottomrule
\caption[Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert (PPV) und negativer prädiktiver Wert (NPV) ausgewählter \gls{ekg}-Kriterien zur Diagnose einer \gls{avnrt}. Nach \cite{avnrt-avr}, Table 2.]{Sensitivität, Spezifität, positiver prädiktiver Wert (PPV) und negativer prädiktiver Wert (NPV) ausgewählter \gls{ekg}-Kriterien zur Diagnose einer \gls{avnrt}.\newline
Nach \cite{avnrt-avr}, Table 2.}\label{table:dd-avnrt} \\
\end{tabularx}
Vergleicht man die Sensitivität und Spezifität der aktuellen Empfehlungen (klassische \gls{avnrt}-Kriterien) mit den kombinierten aVR-Kriterien, so kann man feststellen, dass die kombinierten aVR-Kriterien (zumindest in der Studie \textit{\cite{avnrt-avr}} mit 480 Patienten) deutlich sensitiver und spezifischer zu sein scheinen und daher, nach Meinung des Autors, in Zukunft vielleicht die klassischen Kriterien ablösen könnten.
\addchap{Eigenständigkeitserklärung}
Hiermit versichere ich, dass ich die vorliegende Masterarbeit selbstständig und nur unter
Verwendung der angegebenen Quellen und Hilfsmittel verfasst habe. Die Arbeit wurde bisher
in gleicher oder ähnlicher Form keiner anderen Prüfungsbehörde vorgelegt.
\vskip 1cm
Stadt, den xx.xx.xxxx
\vskip 1.5cm
Max Mustermann
\ No newline at end of file
\chapter{Einleitung}
Dies ist eine Vorlage zur Erstellung einer Diplom-/Doktorarbeit, die speziell die Layoutvorgaben der Semmelweis Universität Budapest berücksichtigt. Der ursprüngliche Code entstammt diesem Projekt: \url{https://github.com/a-czyrny/LaTeX-Master-Vorlage}